p>分子途径受到糖尿病的伤害。 kaempferol。
摘要来源：
int j mol Sci。 2017年5月15日； 18（5）。 EPUB 2017年5月15日。PMID： 28505121“> 28505121”> 28505121 Rajiv Kumar Malhotra，Sameer N Goyal，Jagriti Bhatia，Jagriti Bhatia，Shreesh Ojha，Dharamvir Singh Arya
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摘要：越来越多的证据表明，越来越多的证据表明，慢性高血糖会导致进展的最终产品的形成，从而通过进来的最终产物（Agess）进行了表演（AgeS）。糖基终产物（愤怒）。年龄驾驶激活导致氧化应激和炎症。众所周知，这种机制涉及在糖尿病中心血管疾病的发病机理中。 Kaempferol是一种膳食类黄酮，已知具有抗氧化剂，抗凋亡和抗炎活性。然而，对于糖尿病大鼠中凯姆载体对心肌缺血再灌注（IR）损伤的影响知之甚少。使用链球菌素（70 mg/kg； i.p.）在雄性白化病大鼠中诱导糖尿病，葡萄糖水平> 250 mg/dL的大鼠被认为是糖尿病。糖尿病大鼠每天用媒介物（2 mL/kg； i.p.）和kaempferol（20 mg/kg; i.p.）治疗28天的时间，在第28天，缺血是通过左前降疗法的一阶段连接而产生的，持续45分钟，持续45分钟，然后再进行60分钟。手术完成后，处死大鼠，并处理心脏组织以进行生化，形态学和分子研究。 Kaempferol预处理显着降低了高血糖，保持血液动力学功能，被抑制的年龄轴激活，归一化氧化应激，并保留了形态学改变。此外，炎症标记水平（肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-6（IL-6）和NF-κB），抑制活性C-JUN N末端激酶（JNK）（JNK）和p38蛋白和细胞外信号kinase 1/2/2）的活性。此外，它还通过降低凋亡蛋白（BAX和CASPASE-3），末端脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick端标记（TUNEL）阳性细胞的表达来减轻凋亡，并增加抗凋亡蛋白（BCL-2）的水平。总之，通过减少年龄量/丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）诱导的氧化应激和炎症，Kaempferol减弱了糖尿病大鼠中心肌缺血 - 再灌注损伤。