摘要标题:

饮食红棕榈油对缺血/再植入孤立的大鼠心脏功能恢复的影响:PI3-激酶信号通路的参与。

摘要来源:

脂质健康。 2009; 8:18。 EPUB 2009年5月29日。PMID: 19480681 Eugene F du Toit,Kristina Kupai,TamásCsont,Peter Ferdinandy,Jacques van Rooyen

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南非斯泰伦博斯大学生理学科学系。 [email protected]缺血/再灌注引起的损伤。不幸的是,负责TH的细胞和分子机制IS现象仍然很少了解,并且对补充RPO对磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)信号通路的影响和凋亡中的凋亡中没有知识。因此,本研究的目的是三倍:(i)建立RPO对缺血/抑制损伤后心脏功能恢复的影响; (ii)确定PI3-K途径在RPO诱导的保护借助抑制剂(Wortmannin)中的影响; (iii)评估我们模型中的凋亡。 Wistar大鼠被喂食标准的大鼠控制饮食或对照饮食加上7 g RPO/kg六周。切开心脏并安装在Langendorff灌注设备上。在全球缺血总数25分钟后,然后再灌注30分钟后,测量了机械功能。在再灌注期间10分钟,将经历相同条件的心脏冻结以进行生化分析,以确定PI3的参与我们模型中的激酶信号通路和凋亡。饮食RPO补充剂在再灌注期间显着提高了%速率压力产物的回收率(71.0 +/- 6.3%的对照中RPO中的92.36 +/- 4.489%; P <0.05)。当灌注过程中添加麦芽汁时,速率压力产物的回收率显着降低(RPO组中的92.36 +/- 4.489%vs 75.21 +/- 5.26%在RPO +WM中)。与RPO组相比,RPO + WM还显着减弱了PI3-K诱导(RPO中的59.2 +/- 2.8像素与RPO + WM中的37.9 +/- 3.4像素)。我们还证明了PI3-K抑制作用在缺血/再灌注损伤期间心脏中的PARP裂解(凋亡的标记),并且补充RPO补充了这种效果。


重点研究课题

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