摘要来源： 细胞死亡。 2017年2月2日； 8（2）：E2577。 EPUB 2017 2月2日。PMID： 28151484 Jiliang Tan，Shenyan Liu，Yukun Jiang，Caimei Zhang，Ling Gao，Huang-Tian Yang yanjun Zheng Berbamine的预处理可保护心脏免受静脉症/再生/再生反应的伤害。但是，在再灌注（PostConditioning（POC））时给出的方案时，它是否具有心脏保护作用，这是尚不清楚的。自噬在I/R心肌中被上调，并加剧心肌细胞死亡DurinG再灌注。但是，尚不清楚再灌注过程中的自噬是否受Berbamine调节。在这里，我们调查了Berbamine POC（BMPOC）是否通过分析BMPOC对梗塞大小和/或细胞死亡的影响，灌注大鼠心脏的功能恢复和自噬来保护心脏，以及受I/R的分离心肌细胞。在再灌注浓度的前5分钟内给出的贝尔巴胺从10到100 nm，依赖性地改善了缺血后心肌功能和减弱的细胞死亡。在经过模拟I/R的心肌细胞中观察到类似的保护。同时，BMPOC阻止了心肌细胞中I/R诱导的自噬体加工损伤，其特征是LC3-II水平升高和GFP-LC3 PuncTA和P62降低的降低。此外，溶酶体抑制剂氯喹并未引起I/R之后的LC3-II和P62丰度的额外增加，但它逆转了BMPOC在Cardyomyoc中这些参数中的影响YTE，表明BMPOC恢复了I/R损坏的自噬通量。此外，I/R损伤还伴随着Beclin 1的表达增强，BMPOC显着抑制了BECLIN。体外和体内腺病毒介导的心肌和心肌细胞中Beclin 1敲低的敲低恢复了I/R损伤的自噬体处理，与心肌后收缩功能的改善相关，但细胞死亡的减少以及对BMPoc的添加剂效应没有。相反，Beclin 1的过表达消除了BMPOC的心脏保护，就像基本自噬基因ATG5的过表达一样。此外，特定的AKT1/2抑制剂A6730废除了BMPOC介导的心脏保护。我们的结果表明，BMPOC通过激活PI3K/AKT信号传导途径调节自噬来赋予心脏保护。