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单击此处，请单击此处阅读完整的文章。 通过调节H9C2细胞中的microRNA-214。
摘要来源：
Artif细胞纳米生物技术。 2019年12月; 47（1）：2585-2592。 PMID： 31220945” Jingwei Shi，Hong Chang
文章隶属关系：Licheng Gong
摘要：oridonin（orid）已被扩散地应用于补救疾病不同的癌症。 Howbeit，Orid在缺血性心脏病（IHD）中的影响仍然不精确。当前的研究发现了Orid在H9C2细胞中缺氧引起的凋亡和自噬中的功能。 H9C2细胞接受缺氧和Orid操纵，细胞活力，凋亡，凋亡间隔相关F评估了演员和自噬相关因素。在非凡的载体转染后，研究了miR-214抑制对缺氧触发的凋亡和自噬的影响。此外，双重荧光素酶报告基因测定法因确定miR-214和PTEN之间的相关性而实施。最终使用Western印迹确定了PI3K/AKT/MTOR途径。我们发现，Orid通过调节其在H9C2细胞中相关的蛋白质来显着缓解缺氧诱导的凋亡和自噬。在缺氧和Orid共管理细胞中发现了miR-214的上调，同时，对miR-214的抑制显然消除了Orid在低氧诱发的凋亡和自噬中的调节功能。此外，预测PTEN是miR-214的第一手目标。此外，我们观察到Orid通过低氧管理的H9C2细胞中的miR-214升高而诱发了PI3K/AKT/MTOR激活。总之，有趣的结果证实了Orid解释了缺氧引起的通过在H9C2细胞中增强miR-214的增强，通过调整PI3K/AKT/MTOR途径来凋亡和自噬。