单击此处阅读完整的文章。对川崎综合征中肌醇1,4,5-三磷酸3-激酶的易感性的影响。
摘要来源：
korean Circ J. 2013 Sep; 43（9）：581-91。 PMID： 24174958”> 24174958
Deniz Yeter
Abstract:Previously, we reviewed biological evidence that mercury could induce autoimmunity and coronary arterial wall relaxation as observed in Kawasaki syndrome (KS) through its effects on calcium signaling, and that inositol 1,4,5-triphosphate 3-kinase C (ITPKC) susceptibility in KS would predispose patients to mercury by increasing Ca（2+）释放。 HG（2+）在低剂量下敏化肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）受体，这些受体从肌浆网中的细胞内存储中释放Ca（2+），从而导致延迟的重复性钙涌入。 ITPKC通过将IP3转换为肌醇1,3,4,5-四磷酸来防止IP3触发IP3受体释放钙。 IP3磷酸化的缺陷是由于KS中ITPKC的遗传表达降低会促进IP3，从而增加Ca（2+）释放。 HG（2+）通过抑制S-腺苷甲氨酸以及随后的Catechol-O-甲基转移酶（COMT）来提高儿茶酚胺水平，而最近发现COMT基因的单个核苷酸多态性（RS769224）最近发现与Coronary Arterer arterery Artere liessions ks in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in kss in ks in kss in ks in ks in ks in kss in ks in s in s in s ins ks in s ins ks ins kss ins in a的发展显着相关。去甲肾上腺素或肾上腺素的积累会通过增加IP3产生并增加心脏肌膜到Ca（2+）的渗透性来增强Hg（2+）诱导的钙流入。去甲肾上腺素和肾上腺素也OTE房屋纳特里二肽的分泌，这是一种有效的血管扩张剂，可抑制血管收缩剂的释放。儿茶酚胺水平升高会诱导高血压和心动过速，而动脉压的升高和快速心率会促进动脉血管舒张和随后的致命血栓形成，尤其是在串联中。遗传危险因素可能可以解释为什么只有易感儿童的子集会发展为KS，尽管在鱼类中汞在鱼类中的汞暴露或小儿疫苗中的硫柳汞接触几乎无处不在。在婴儿杂技流行期间，只有500名儿童中只有1个患有牙肌动氏菌，而由于使用牙入粉末，汞暴露很常见。该假设反映了KS的主要理论，在这种理论中，广泛的感染仅在易感儿童中引起KS。 Acrodrodynia可以模仿KS的临床图片，从而导致其纳入KS的鉴别诊断。儿茶酚胺水平通常在肌动症中升高，也可能p在KS中发挥作用。我们得出的结论是，KS可能是Acrodynia的急性发热形式。