Berberine通过抑制氧化和内质网应激,保护川崎疾病诱导的人冠状动脉内皮细胞功能障碍。
抽象来源:
vascul pharmacol。 2020年2月15日:106660。 EPUB 2020 2月15日。PMID: 32070767 Wang,Meng Li,Min Xiao,Xiaozhou Chen,Sheng Wang,Guobing Wang,Hongling Jia,Cong Liu
文章隶属关系:mingguo xu xu xu
摘要:川崎病(KD)是一种急性的美食性疾病。 Berberine(BBR)对心血管系统显示出几种有益的影响。本研究是研究BBR是否对KD诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和潜在机制发挥保护作用。 HCAECS暴露于KD的15%血清中的培养基患者或健康的志愿者24小时。用媒介物(无BBR)和BBR(20μm)处理刺激的HCAEC,为24H,细胞凋亡,细胞周期,细胞内活性氧(ROS)的诱导和蛋白质表达通过流式细胞仪和蛋白质印迹检查。通过定量蛋白质组学测定了HCAEC中KD诱导的差异表达的蛋白。 BBR在G0/G1阶段抑制了HCAECS的凋亡和捕获的细胞周期。 BBR通过抑制THBD,VWF和EDN1的表达来保护HCAEC。生物信息学分析表明,氧化和ER应激涉及INKD诱导的HCAEC损伤。 ROS的产生和ATF4,P-EIF2α,P-PERK,XBP1,P-IRE1,HSP90B1,HSPG2,DNAJC3,P4HB和VCP的蛋白质表达因KD患者的血清而增加并通过BBR治疗而减少。 BBR通过其对氧化和ER应力的抑制作用对KD诱导的HCAEC造成的保护作用,表明BBR为治疗KD。
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