摘要来源： 前心脏心脏。 2022; 9：873851。 EPUB 2022 4月13日。PMID： 35498027 35498027
Hui Chen
Abstract:Background and Objective: 迫切需要找到川崎疾病（KD）的替代疗法，因为大约20％的患者对静脉内免疫球蛋白（IVIG）或阿司匹林具有抗性。 Tanshinone IIA是活跃的CO中医Danshen（）具有抗炎和抗血小板特性；但是，Tanshinone IIA是否对KD具有治疗作用，尚不清楚。因此，本研究旨在检查坦氨酮IIA对KD患者和兔子免疫血管炎的作用，并鉴定出对大型巨核酸和巨核细胞凋亡的潜在机制。
并在不存在或存在阿司匹林和IVIG的情况下用坦孔酮IIA处方，并确定炎症反应和血小板功能。用坦森酮IIA治疗从患有免疫血管炎和人类巨核细胞CHRF-288-11细胞中分离出的兔子和人类巨核细胞CHRF-288-11细胞的巨核细胞（MK）分别检查菌落形成单位（CFU）和凋亡。进行微阵列测定以识别坦森酮IIA诱导的潜在靶标d凋亡。
结果： tanshinone IIA降低了KD患者的C反应蛋白（CRP），肠介菌（IL）-1β，IL-6和P-纤维蛋白的C反应蛋白（CRP）的血清水平；与阿司匹林和IVIG相比，这种抑制作用更为重要。它还依赖于剂量降低了从KD患者分离的外周血单核细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-8的水平。在患有免疫血管炎的兔子中，tanshinone IIA显着降低了促炎细胞因子和血小板功能的血清水平。此外，坦孔酮IIA显着减少了骨髓MK的数量，并抑制了形成单位 - 毛素细胞（CFU-MK）形成的菌落。在人类巨核细胞CHRF-288-11细胞中，Tanshinone IIA诱导caspase依赖性凋亡，可能是通过上调TNF受体超家族成员9（TNFRSF9）和受体（TNFRSF） - 触发丝氨酸/噻吩氨酸酶酶1（RIPKASE 1（RIPK1）（可能贡献），这可能是贡献
结论： tanshinone iia在治疗KD患者中，抗炎和抗Platelet效应更好。它可能通过抑制IL介导的巨核菌IS并诱导TNFRSF9/RIPK1/caspase依赖性巨核细胞细胞凋亡来减轻免疫血管炎。因此，研究结果表明，Tanshinone IIA可能是治疗KD的有前途的替代疗法。