绿茶多酚epigalocatechin-3-gallate通过抑制STAT3信号途径来抑制乳突成纤维细胞中的胶原蛋白的产生和增殖。
摘要来源：摘要来源：
j Invest Invest in Invest Dermatol。 2008年10月； 128（10）：2429-41。 Epub 2008年5月8日。PMID： 184666684> 18463684 Kim，Eun Kyoung Jun，Sejong OH，Hyunggee Kim，Hea Joon Song，Joo Young Noh，Chilhwan Oh，Seungkwon，您
摘要：
是良性的皮肤肿瘤，其特征是胶原蛋白的积累和纤维细胞的超透明。为了找到一种有效的Keloid疗法，我们探索了（ - ） - Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）的药理潜力，这是一种已广泛研究的肿瘤预防剂。当在体外应用于正常和酮成纤维细胞（KFS）时，EGCG Tha会更强烈地抑制KF的增殖和迁移n正常的成纤维细胞增殖和迁移（IC（50）：54.4 microm（Keloid成纤维细胞（KF））与63.0 microm（NF））。 KFS中的Smad2/3，Smad2/3（STAT3）和p38磷酸化的水平更加增强，EGCG抑制了磷酸化的磷酸化磷酸化磷酸化，对磷酸化磷酸化，磷酸化的磷酸化磷酸化磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化磷酸化，磷酸化，磷酸化，EGCG的磷酸化磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化，磷酸化磷酸化，细胞外信号蛋白基因酶1/2（ERK7和2）（ERK7和2）（erk1和2）（PI3K）（PI3K）（PI3K）（PI3K）（pi3k） Ser727）。为了评估这些途径对Keloid病理学的贡献，我们用PI3K，ERK1/2或STAT3的特异性抑制剂治疗了KF。尽管PI3K抑制剂显着抑制了增殖，但PI3K和MEK/ERK抑制剂对迁移和胶原蛋白产生的影响很小。但是，JAK2/STAT3抑制剂和STAT3 siRNA强烈抑制了KFS的增殖，迁移和胶原蛋白的产生。我们还发现，EGCG的治疗抑制了体内类螺旋模型中的生长和胶原蛋白的产生。这项研究表明，EGCG抑制了病理通过抑制STAT3信号途径的乳突特征。我们建议EGCG在治疗和预防Keloids中具有潜力。