摘要标题：通过抵消TGF-β/SMAD/SMAD/自噬/凋亡信号传播途径，假子A与LED红光辐照对酮成纤维细胞的抗纤维化作用。摘要来源：
photoDiakingnosis photododyn ther。 2021年6月; 34：102202。 EPUB 2021 2月5日。PMID： 335556618> 335556618 Shi，Guangjin Guo，Ying Tong，Guangyun Wang
文章隶属关系：tianhui niu
摘要：酮酮的特征是成纤维细胞的异常增殖和连续沉积细胞外基质（ECM）成分。在皮肤病领域，越来越多地研究了具有可见光的光动力疗法（PDT）。天然光敏剂伪黑蛋白A（HA）被证明具有出色的光诱导抗癌，抗菌和抗病毒活性。在这项实验中，我们研究了HA United Ligh的影响T-Sumittit二极管（LED）对人乳突成纤维细胞（KFS）上的红光照射。我们的结果表明，HA与红光照射处理（HA-R-PDT）相结合可降低KF生存力，降低KF胶原蛋白产生和ECM积累，抑制细胞增殖，抑制细胞浸润和诱导的细胞凋亡。此外，我们的观察结果表明，TGF-β/SMAD信号通路和自噬受HA-R-PDT的约束。 TGF-β1可以通过SMAD和ERK途径促进KFS中的自噬，而自噬的抑制通过负反馈改变了TGF-β1水平。因此，HA-R-PDT通过调节TGF-β1-ERK-autophagy-apopttosis信号通路来抑制KFS的细胞高增殖，胶原蛋白合成和ECM积累。 HA-R-PDT值得系统的研究作为乳突的潜在治疗策略，而自噬可能是KFS治疗的有前途的候选人。