摘要标题：
食道酸抑制了通过AKT/ERK信号通路的酮的成纤维细胞生长和迁移。
摘要来源：
acta biochim biophys sin（上海）。 2018年9月27日。EPUB2018 9月27日。PMID： 30265275“> 30265275”> 30265275 Mengying Ruan，Jun Yang，Zhen Gao
文章隶属关系：xiuxia wang
摘要：酮类是皮肤的纤维增生性疾病，导致受伤或刺激的皮肤的异常愈合引起的皮肤愈合引起，并由受伤原始边界超出原始边界的能力而表征。在这里，我们测试了长石酸（GA）的作用，Gallic Acid（GA）是一种在癌症中具有选择性生长抑制作用的植物多酚，对从接受手术患者中分离出的乳突成纤维细胞（KFS）的增殖和侵袭。 GA与基质金属的下调并行抑制KF的增殖，迁移和侵袭蛋白酶1和-3以及金属蛋白酶1的组织抑制剂的上调。流式细胞仪分析表明，GA抑制了细胞周期的进展和诱导的凋亡。 GA对KFS的影响与Akt和ERK1/2的抑制并行发生，这表明GA通过抑制AKT/ERK信号通路来起作用。在乳突组织的离体外植体培养物中，GA抑制了KFS向伤口区域的迁移，并抑制了与胶原蛋白沉积相关的血管生成标志物的表达。这些结果将GA确定为治疗乳突的潜在治疗剂，并提出了其保护作用的潜在机制。