单击此处阅读完整的文章。通过TGF -β/SMAD和ERK信号通路在体外合成胶原蛋白。
摘要来源:
int j mol Med。 2018年3月; 41(3):1487-1499。 EPUB 2018 1月4日。PMID: 29328420 Zhang,Rong Jin,Wenbo Wang,Yuguang Zhang
文章隶属关系:Mengyao Tang
摘要:
都存在多种治疗酮酮的治疗选择,它们都有自己的优势;但是,副作用和频繁复发的高风险仍然存在。因此,本研究旨在确定改进的治疗方法或药物来治疗乳子虫。 Ginsenoside RG3(RG3)据报道发挥许多抗肿瘤作用,因此表明RG3可能是靶标的潜在治疗剂。本研究在体外确定了RG3对人乳突成纤维细胞(KFS)的影响,并进一步探讨了相关的分子和细胞机制。从22至35岁之间的患者那里获得了乳子疤痕标本,没有全身性疾病,并从酮组织中分离出主要疾病。在每种测定中,KFS分为三组,并在具有或没有不同浓度的RG3(50或100 µg/ml)的培养基中培养。细胞活力测定,流式细胞仪,定量聚合酶链反应,细胞迁移测定,免疫荧光染色,蛋白质印迹分析,跨孔细胞侵袭测定和免疫组织化学分析用于分析KFS和Keloid Epplant培养物。本研究的结果表明,RG3能够对转化GRO产生抑制作用KFS中的WTH因子−β/SMAD和细胞外信号调节的激酶信号通路。在用RG3处理后,KFS的增殖,迁移,侵袭,血管生成和胶原蛋白合成被明显抑制。此外,离体测定的结果表明,RG3抑制了血管生成并减少了乳突中的胶原蛋白积累。对照组和RG3处理组之间存在显着的统计差异(p <0.05)。所有这些实验结果表明,RG3可以用作治疗患者的可靠药物。