Vitexin通过调节MTOR途径抑制肾细胞癌

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Vitexin suppresses renal cell carcinoma by regulating mTOR pathways.

翻译Androl Urol。 2020年8月; 9（4）：1700-1711。 PMID： 329444531“> 32944531 王

yuhong li

背景： 肾细胞癌（RCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。 Vitexin（Apigenin-8-C-D-葡萄糖苷）是一种从多种植物中分离出来的生物活性化合物，对人类健康具有多种保护作用。这项研究的目的是研究Vitexin在RC和相关分子机制中的作用。

方法： 通过细胞计数KIT-8和EDU染色测试增殖。用流式细胞仪研究了凋亡。采用免疫荧光来显示LC3斑点。建立了带有ACHN细胞的BALB/C裸鼠，并应用免疫组织化学染色以验证Vitexin的体内作用。 All the effects and possible signaling pathways involved were validated with western blotting.

Results: Seventy micromole of vitexin started to show significant effect on the growth of normal renal tubular epithelial cells (HK-2), so 0, 10, 20 and 40µM of vitexin were used in later experiments. Vitexin以剂量依赖性的方式抑制了ACHN和OS-RC-2细胞的凋亡，并通过降低p62水平并增加Beclin1和LC3II水平来促进过度自噬。蛋白质印迹显示，vitexin显着提高了腺苷单磷酸activa的磷酸化水平ACHN和OS-RC-2细胞中的TED蛋白激酶（AMPK）和C-JUN N末端激酶（JNK），同时降低磷酸酰肌醇3-激酶的磷酸化水平/激活蛋白激酶/乳腺脂蛋白酶靶标的蛋白酶激酶/乳腺脂蛋白靶标（PI3K/AKT/MTOR）。在带有ACHN细胞的BALB/C裸小鼠中，Vitexin抑制肿瘤的生长，减少Ki67并增加肿瘤组织中的caspase-3水平。