摘要标题：
胸喹酮通过抑制PGE介导的EP2受体途径的激活来抑制人肾癌Caki-1细胞的迁移。
摘要来源：
bioMol ther（seoul）。 2020年8月26日。epub 2020年8月26日。pmid： 32843585 Kim，Su-Jun Lee，Kyung-soo Chun
文章隶属关系：Geumi Park
摘要：肾细胞癌（RCC）可能会转移到其他器官，并且通常抵抗常规化学疗法。胸喹酮（TQ）是一种源自种子的植物化学物质，已被证明可抑制各种癌症中的迁移和转移。在这项研究中，我们评估了TQ对人RCC Caki-1细胞迁移活性的影响。我们发现用TQ处理降低了CAKI-1细胞中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的蛋白水解活性。 TQ显着重新压缩前列腺素E（PGE）的产生，其EP2受体表达以及Akt和p38的激活，Akt和p38是MMP-9的众所周知的上游信号蛋白。此外，PGEAGONIST的ButAdrost治疗也诱导了CAKI-1细胞中的MMP-9活性和迁移/侵袭。此外，PI3K/AKT和p38的药理学抑制剂显着减弱丁加抗抗抗抗磷酸的CAKI-1细胞迁移和侵袭，这意味着PI3K/AKT和p38的激活是PGE-EP2轴和MMP-9依赖于MMP-9依赖于依赖的PGGE-EP2轴和ISTAINTIC的桥梁。综上所述，这些数据表明TQ是一种有希望的抗转移性药物，可以治疗晚期和转移性RCC。