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单击此处阅读完整的文章。 786-O-SI3与MMP-2和U-PA的下调以及PI3K/SRC信号的抑制相关。
摘要来源：
int J Med Sci。 2019; 16（5）：686-695。 EPUB 2019年5月10日。PMID： 312177736 312177736 Hung，Pei-ni Chen，Yan-Zin Chang，Shao-Hsuan Kao，Shu-Wen Lin，Horng-Rong Chang
文章隶属：yih-farng liou
摘要：phytotochemicals代表了新型抗药药和化学治疗的重要来源。胸喹酮（TQ）是源自种子并显示出有效的抗癌活性的主要生物活性植物化学化学。在这项研究中，我们旨在调查抗癌激活胸喹酮在人肾癌细胞786-O-SI3和基本机制上的TY。通过使用细胞增殖测定，伤口愈合和侵袭测定，我们发现胸醌不影响786-O-SI3和人肾脏2的生存能力，但明显抑制了786-O-SI3的迁移和侵袭。进一步的Zymography和免疫印迹分析表明，胸喹酮下调了基质金属蛋白酶（MMP）-2和尿激酶型纤溶酶原激活剂（U-PA）的活性和表达，并减弱了786-O-SI3对I型和IV型Collagen的粘附。激酶级联反应测定法表明胸喹酮抑制了磷脂酰肌醇3-激酶，AKT，SRC和Paxillin的磷酸化。此外，胸喹酮还降低了纤连蛋白，N-钙粘蛋白和RhoA的水平，胸醌剂量依赖性地抑制了转化的生长因子（TGF）-β促进的U-PA活性和表达，以及786-O-SI3的细胞运动和入侵。此外，肿瘤异种移植模型表明，胸喹酮抑制了786-O-SI3向肺转移。总的来说，这些发现表明胸醌抑制了786-O-SI3的转移能力，这表明胸喹酮可能有益于促进肾细胞癌的化学疗法。