摘要标题：
胸喹酮通过通过促氧化剂效应抑制JAK2/STAT3来诱导人肾癌Caki-1细胞的细胞凋亡。
摘要来源：
食品化学毒素。 2020年3月9日：111253。 EPUB 2020 3月9日。PMID： 32165235“> 32165235 Kim，Moo-Yeol Lee，Jung-Min Park，Kyung-Soo Chun
文章隶属关系：Gyeong Chae
摘要：当前，由于其对常规疗法的反应不佳，肾细胞癌（RCC）的有效治疗方案有限。癌细胞中的活性氧（ROS）不用使用外生的抗癌药物，可以成为RCC治疗的武器。在本研究中，我们发现植物化学胸腺喹酮（TQ）是一种从尼边sativa的黑茴香种子获得的生物活性天然产物，在人类肾脏癌CAKI-1细胞中产生细胞内ROS。高浓度TQ的CAKI-1细胞上调促凋亡p53和Bax表达，而抗凋亡BCL-2和BCL-XL表达下调。同时，TQ抑制了亲构的JAK2/STAT3途径，导致Bcl-2，Bcl-XL，Cyclin D1，Cyclin D2和Survivin的表达降低。因此，TQ可以通过BCL家族成员的凋亡与临床生存JAK2/STAT3途径进行整合，从而共同放大Caki-1细胞凋亡。然而，用ROS清除剂N-乙酰基半胱氨酸的治疗显着阻断了TQ诱导的凋亡以及掺入的信号通路，这支持其促氧化剂特性对于CAKI-1细胞细胞凋亡至关重要。此外，TQ降低了裸鼠Caki-1细胞的肿瘤异种移植生长。综上所述，这些数据表明TQ是一种突出的抗癌药物，可以通过其促氧化性质来增强凋亡来治疗人RCC。