通过epigallocatechin-3-gallate诱导连接蛋白32基因在人肾癌细胞中增强了黄蓝蛋白诱导的细胞毒性。
摘要来源：摘要：
化学疗法。 2013; 59（3）：192-9。 EPUB 2013 12月3日。PMID： 24335094 24335094 Kobayashi，Nantiga Virgona，Masako Ota，Tomohiro Yano
文章隶属关系：Ayami sato
摘要：
背景/背景/aim aim：aim aim： 由于多药耐药性1（MDR1）表达，肿瘤抑制基因（RCC），增强的Vinblastine（VBL）诱导的RCC细胞中的细胞毒性。此外，在RCC中，CX32基因被CX基因启动子区域中CpG岛的高甲基化沉默。在这项研究中，我们进一步stigated if the green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) could enhance susceptibility of RCC cells (Caki-1, a human metastatic RCC cell) to VBL.
METHODS: The effects of EGCG on Caki-1 cells were estimated by WST-1 (cell可行性），实时RT-PCR（mRNA水平）和免疫印迹（蛋白质水平）。我们通过甲基化特异性PCR估计了RCC细胞中CX32基因的启动子区域的甲基化状态。每种蛋白质功能都被小的干扰RNA（siRNA）和特定抑制剂所抑制。
结果： EGCG治疗引起了CX32在CAKI-1细胞中的CX32的显着上调，并通过caki-1细胞的诱导和cx诱导的cx降低了M的cx cx scrediv andrc scrediv andrc scress of cx sectiviv and cx scrediv and scx screstiv and scx scressiv。随后激活C-JUN NH2-末端激酶（JNK）。通过EGCG预处理增加了对Caki-1细胞中VBL的化学敏感性，这种影响是Abroga由siRNA介导的Cx32的敲低。
结论： 这项研究表明，通过EGCG预处理对CX32的恢复可改善Caki-1细胞对Caki-1细胞的化学耐受性通过Caki-1细胞中的Caki-1细胞来改善Caki-1 jnk。