[基于网络药理学和生物信息学的肾脏透明细胞癌的天然astaxanthin的治疗机制]。
摘要来源：
nan fang yi ke da xue xue xue xue bao。 2021年12月20日； 41（12）：1763-1772。 PMID： 35012906”> 35012906
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摘要：
目标： 探索自然astaxanthin（AST）抑制肾脏透明细胞癌（KIRC）的分子机制，基于网络药理学和BioAcicology and BioCinicologology and BioInformatic。 class =“ sub_abstract_label”>方法： PharmMapper数据库用于检索天然astaxanthin的靶标，并且使用TCGA数据库来识别KIRC和相邻组织中的差异表达基因（DEG）。使用Cytoscape SoftW分析了AST的目标基因构建“药物目标”网络图。使用字符串数据库构建了视觉蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，并对核心目标进行了富集分析。进行了单个基因生物信息学以验证AST的筛选核心目标，即胎盘生长因子（PGF）。使用CCK-8方法测试了自然AST对KIRC细胞活力的影响，并使用分子对接技术评估了天然AST和PGF之间的结合。使用RT-QPCR和Western印迹分析了自然AST对靶基因的mRNA和蛋白质表达的影响。
结果： ，我们确定了278个AST的候选目标，与1081 kirc kirc相关的目标机构相比，我们确定了278个候选目标。在这7个核心目标中，PGF在KIRC（<0.001）中表现出明显上调的表达（<0.001）与预后较差（HR = 1.37，= 0.043）。分子对接表明，AST和PGF的结合能为-5.43 kcal/mol。 CCK-8测定法显示，在50μmol/L的浓度下的AST能够抑制KIRC细胞的增殖，并且较高的浓度导致更强的抑制作用。 RT-QPCR和Western印迹的结果表明，AST治疗显着降低了KIRC细胞中mRNA和蛋白质水平上PGF的表达。
结论： 自然的AST可以抑制KIRC和Incir in the PGF的表达。细胞。