摘要标题：
辛诺宁在肾癌中通过失活PI3K/AKT/MTOR途径引起自噬的促凋亡作用。
摘要来源：
。 2018年1月； 97：1269-1274。 EPUB 2017 11月14日。PMID： 29145153 29145153 Ping Zhang，jing feng
文章隶属关系：fei deng
摘要：肾细胞癌（RCC）是一种异质性组织学疾病，是最常见的肾脏癌。尽管治疗得到改善，但RCC的死亡率仍然很高。辛烯氨酸是一种从中国药用锡菌素中提取的等喹啉，以抑制多种癌细胞类型的能力而闻名。我们的研究旨在探索RCC中辛诺宁的抗癌潜力。结果表明，辛诺宁通过降低球体形成能力并增强促凋亡E来降低活力以剂量依赖性方式在ACHN细胞中进行FFECT。增殖/凋亡标志物的表达水平进一步验证了结果。此外，辛素氨酸显着调节自噬相关蛋白的水平，p62的表达降低，beclin1和lc3 ii/lc3降低，此外，磷脂酰氨基素肌醇-3激酶（PI3K）/akt/akt/机械靶标通过rapamycin（mtor）的信号素（MTOR）构成pARCHATADYLIN肌醇-3激酶（PI3K），对rapamycin（MTOR）的机械性靶向构成负态度，从而使rapamycin（MTOR）置于正常状态（MTOR）。 ACHN细胞系中AKT的膜易位减少。总而言之，我们的研究表明，辛诺宁通过通过PI3K/AKT/MTOR途径增强自噬来促进RCC中的凋亡。