摘要标题：
ursolic酸通过阻止自噬介导的TLR4-MYD88途径表现出抗炎作用。
摘要来源：
细胞因子。 2019年7月11日; 123：154726。 EPUB 2019年7月11日。PMID： 31302461 31302461 Fanbo Jing，Xianghua Quan，Wenwen Zhao，Guangwei liu
文章隶属关系：Jun Zhao
摘要：迫切需要有效的治疗方法来减轻急性肾脏伤害（AKI）及其后果的巨大且增长的负担。据信炎症在AKI的病理生理学中起着至关重要的作用。巨噬细胞自噬被认为可以防止炎症。先前的研究发现，在许多植物中发现的天然五乙烯三萜羧酸Ursolic Acid（UA）作为苹果，胆红酸，蔓越莓等，促进了癌细胞自噬。在本研究中，我们针对o探索UA对改善AKI的影响以及巨噬细胞自噬在炎症中的作用。来自体内实验的数据表明，使用UA的小鼠进行预处理可显着抑制二甲苯诱导的耳水肿，并受到LPS诱导的AKI的保护。通过体外实验进一步研究了相关机制。正如预期的那样，UA降低了巨噬细胞中TNF-α，IL-6和IL-1β分泌，以响应脂多糖（LPS）刺激。此外，UA阻止了LPS诱导的TLR4/MYD88途径。更重要的是，UA通过增加LC3B和Beclin-1的表达而增强了巨噬细胞的自噬，从而改变了巨噬细胞的功能。此外，与UA相似，自噬抑制剂3-MA显然降低了炎症因子释放，暗示了自噬在调节炎症中的重要作用。总的来说，上述研究表明，UA是通过诱导AUT治疗AKI的潜在抗炎天然化合物ophagy。