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Abstract Title:Upregulation of Thioredoxin Reductase 1 Expression by Flavan-3-Ols Protects Human Kidney低氧诱导细胞死亡的近端管状细胞。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2022年7月19日； 11（7）。 EPUB 2022年7月19日。PMID： 35883890 Gao，Guoyu dai，Qiunong Guan，Caigan Du
文章隶属关系：Jixiao Zhu
摘要：肾脏缺氧及其相关的氧化应激是肾脏疾病发展的常见途径，用于肾脏疾病的发展，并使用饮食中的抗氧化剂，例如Flavan-3-3-碳来预防肾脏失败，以免引起人们的注意。这项研究研究了黄素-3-ols防止缺氧肾小管E中缺氧诱导细胞死亡的分子机制枕细胞。在存在Flavan-3-ols（Catechin，Epicatechin，Procyanidin B1和Procyanidin B2）的情况下，人肾近端管状细胞（HKC-8）暴露于缺氧（1％O）。使用流式细胞仪分析检查了细胞死亡。使用PCR阵列和Western印迹确定基因表达，并使用字符串数据库研究了其网络和功能。在这里，我们表明，在培养的HKC-8细胞中，儿茶素的细胞保护活性是针对缺氧诱导的细胞死亡的这些flavan-3-ol。 HKC-8细胞暴露于缺氧引起的氧化应激，导致和和下调的上调和下调和下调。用儿茶素或其他Flavan-3-ols处理可阻止低氧HKC-8细胞的表达下调。 TXNRD1的过表达可预防缺氧诱导的细胞死亡，并用特异性TXNRD1抑制剂TRI-1灭活TxNRD1，降低了针对缺氧诱导HKC-8细胞死亡的儿茶素细胞蛋白抑制作用。综上所述，Flavan-3-ols预防人近端肾小管上皮细胞中缺氧诱导的细胞死亡，这可能是通过维持TXNRD1表达来介导的，这表明增强TXNRD1表达或活性可能会成为一种新型的治疗策略，以防止低氧诱发的肾脏损害。