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摘要来源：
前药物。 2023; 14：1042093。 EPUB 2023 3月3日。PMID： 36937888888888888 36937888 Shanshan Zhou，Rui Wang，Qi Long，Min Wang，Liang Li，Hai Huang，Yuanming Ba
文章隶属关系：liulin wang wang
摘要：肾纤维化是慢性肾脏病（CKD）的主要病理特征（CKD）。据报道，EMODIN对肾损伤产生抗纤维化作用，但对其对肾纤维化中的MicroRNA（miRNA）调节机制的影响知之甚少。在这项研究中，我们建立了单侧输尿管阻塞（UUO）模型和转化生长因子（TGF）-β1 - 诱导正常的大鼠肾小管上皮细胞系（NRK-52E）模型，研究了Emodin对肾纤维化及其miRNA/靶基因机制的保护作用。进行双脂蛋白酶测定，以确认miRNA和靶基因在HEK293细胞中的直接结合。结果表明，口服EMODIN显着改善了体重的损失和物理化学参数的增加，包括UUO小鼠中的血清尿酸，肌酐和尿素氮。炎症细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α，单核细胞趋化蛋白-1和介胞夹（IL）-1β，但不是IL-6，由Emodin施用下调。 Emodin降低了TGF-β1和纤维化相关蛋白的表达水平，包括α-光滑肌肉肌动蛋白，胶原蛋白IV和纤连蛋白，并增加了E-钙粘着蛋白的表达。此外，UUO小鼠中miR-490-3p降低，与高迁移蛋白的表达增加负相关A2（HMGA2）。我们进一步证实HMGA2是miR-490-3p的靶标。 miR-490-3p模拟物的转染降低，而在TGF-β1诱导的NRK-52E细胞中，miR-490-3p抑制剂的转染增加了纤维化相关蛋白和HMGA2表达水平。此外，miR-490-3p的转染模拟物增强了巨素的抗纤维化作用，而miR-490-3p抑制剂的转染废除了卵素的保护作用。因此，作为一种防止HMGA2依赖性信号通路中肾纤维化的新型Emodin的靶标，miR-490-3p在CKD病理学中具有潜在的影响。