单击此处以阅读完整的文章。通过其抗凋亡效应的缺血再灌注损伤。
抽象来源：
肾脏Int。 2019年5月； 95（5）：1120-1137。 EPUB 2019 2月28日。PMID： 30826015 Ayumi Matsui, Tomoaki Itoh, Kiyotaka Uchiyama, Takeshi Kanda, Hirobumi Tokuyama, Shu Wakino, Hiroshi Itoh
Article Affiliation:Takaya Tajima
Abstract:Ketone bodies includingβ-hydroxybutyrate (β-OHB) have been shown to protect against ischemic低浓度时组织损伤。我们评估了β-OHB对肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）的影响。使用渗透mini用连续输注β-OHB处理小鼠 - 在IRI之前和之后。我们还测试了通过禁食增加内源性血清β-OHB水平的影响。 Renal IRI was attenuated byβ-OHB treatment compared to saline control, with similar results in the fasting condition.β-OHB treatment reduced the number of terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL)-positive cells and increased expression of forkhead transcription factor O3 (FOXO3), an upstream regulator of pyroptosis.尽管β-OHB治疗没有影响凋亡的标志物，但它降低了caspase-1和促炎细胞因子的表达，表明β-OHB阻断了凋亡。在暴露于缺氧和重氧的人近端管状细胞系中，β-OHB以FOXO3依赖性的方式降低了细胞死亡。暴露于IRI的肾脏和暴露于低氧和重氧的近端肾小管细胞中的组蛋白乙酰化降低，并且通过失活组蛋白脱乙酰基酶通过β-OHB来改善这种作用。体外，β-OHB处理恢复了FOXO3启动子的组蛋白乙酰化。与表观遗传分子作用一致，当IRI时停止连续输注时，仍然观察到β-OHB的肾脏保护作用。因此，β-OHB通过抗凋亡作用减弱肾脏IRI，可能是由对FOXO3表达的表观遗传作用介导的。