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β-核苷酸可能会通过调节应力标记物KIM-1/MCP-1和NF-κB信号传导途径来减弱大鼠中高氧症诱导的肾功能障碍。
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j biochem mol texicol。 2021年11月； 35（11）：E22891。 EPUB 2021 8月31日。PMID： 34468068> 34468068隶属关系： xia xu β-蛋黄（BCP），一种双环倍半萜烯，已被证明表现出抗氧化剂和抗炎活性。本研究是为了研究BCP对雄性Wistar大鼠高黄油诱导的肾功能障碍的影响。将动物分为四组，即I组，对照大鼠；第二组，乙二醇（诱导剂）； III组，诱导剂+BCP（100 µm/kg BW）;第四组，仅BCP。治疗期后，肌酐清除率和尿液和血清中尿素的浓度为评估。进行了组织病理学报告以研究肾脏和肝组织，同时进行了逆转录聚合酶链反应研究，以进行炎症性（核因子Kappa B）和内质网应激（ER）胁迫（肾功能障碍分子）（肾脏功能障碍分子1，单核蛋白质蛋白质-1的结合蛋白78，肾脏功能不全1蛋白质1）标记物以及高氧化大鼠的抗氧化活性。进行了蛋白质印迹，以研究治疗组对凋亡组（BCL-2，BAX，CASPASE-3和CASPASE-9）蛋白质的蛋白质表达水平。结果表明，通过降低炎症和ER应力标记水平并恢复抗氧化剂活性，BCP具有在高氧条件下具有肾脏保护作用。组织学报告描述了患病大鼠肾小球的令人满意的形态。此外，Western印迹的结果表明T BCP可以通过影响线粒体依赖性凋亡途径而对凋亡具有抑制作用。因此，BCP可以被视为治疗高氧升高引起的肾脏并发症的潜在候选者。