摘要标题：
对抗坏血酸介导的对大鼠急性肾脏损伤的保护在抗坏血酸介导的保护中的一氧化氮/鸟叶基环化酶途径的作用的研究。
摘要来源：
mol Cell Biiochem。 2015年8月； 406（1-2）：1-7。 EPUB 2015年7月5日。PMID： 26142728 26142728 Singh
文章隶属关系：vaishali koul
摘要：本研究调查了一氧化氮/可溶性鸟叶尼氏环酶（NO/sgc）途径可能参与抗坏血酸（AA）介导的急性肾脏损伤（AKI）的保护（AKI）。通过闭塞肾椎弓根40分钟，然后再灌注24小时，将大鼠患有双侧肾脏缺血。根据测量肌酐清除率（CRCL），血尿氮（BUN），血浆尿酸，钾水平，钠（FENA）的分数排泄和微孔的评估，对AKI进行了评估。死记硬背。评估了肾脏组织中的无水平和氧化应激，以测量髓过氧化物酶活性，硫代吡疑酸反应性物质，超氧化物阴离子产生和谷胱甘肽水平降低。在将大鼠施加AKI之前，对AA（50和100 mg/kg，P.O.）进行了3天。在单独的组中，一氧化氮合酶抑制剂L-名（20 mg/kg，i.p.）和SGC抑制剂，亚甲基蓝（50 mg/kg，i.p.）在大鼠接受AA治疗之前进行了施用。肾脏组织中CRCL的显着降低和BUN，血浆尿酸，钾，FENA，微蛋白尿和氧化应激的增加，表现出大鼠缺血 - 再生灌注诱导的AKI。 AA处理可以改善缺血再灌注诱导的AKI，以及肾脏无水平的增加。 L-NAME和亚甲基蓝的预处理废除了AA的保护作用。结论是，AA可预防缺血 - 重新灌注引起的AKI。此外，NO/SGC途径发现其确定的参与AA介导的肾化保护作用中的质量。