生物化药物。 2021年2月; 134：111097。 EPUB 2020 12月16日。PMID： 33341051“> 33341051” Wan，Guohao Li，Lin Chen，Yonglian guo
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摘要：研究表明，氧化应激诱导的凋亡可能是肾脏缺血/再生（I/R）损伤的主要致病机制。从红茶中提取的多酚化合物theaflavin已被证明具有强大的抗氧化生物学功能。本研究的目的是研究潜力theaflavin在体外和体内的肾脏I/R损伤及其潜在的分子机制的作用。 C57/BL6 J小鼠用于创建I/R损伤的模型，其中将小鼠用双侧肾椎弓根绑扎45分钟，然后再浸入24小时。 TCMK-1细胞的低氧/二氧化剂（H/R）模型用于在体外模拟I/R。首先将theaflavin施用到治疗组，然后建立模型。评估了肾损伤分子1（KIM-1），血清肌酐，尿素氮和24小时的尿蛋白水平，并观察到线粒体膜电位的变化和线粒体的超微结构。评估了细胞活力，氧化应激损伤和凋亡。评估了核因子2相关因子2（NRF2）及其下游靶基因HO-1和NQO1的表达水平。我们的结果表明，剧院的预处理显着抑制了I/R-和H/R诱导的肾脏损伤以及细胞凋亡。 theaflAVIN通过减弱线粒体损伤并促进线粒体膜电位来改善线粒体功能障碍。 theaflavin预处理显着降低了丙二醛的含量，同时增强了体内和体外的超氧化物歧化酶活性。它还主要通过上调NRF2及其在TCMK-1细胞中的下游靶标可降低氧化应激和凋亡。因此，通过激活NRF2-NQO1/HO-1途径抑制氧化应激和细胞凋亡，曲夫蛋白对肾脏I/R损伤产生了保护作用，并纠正了线粒体功能障碍，从而在急性KIDNEY损伤的情况下呈现其潜在的临床治疗方法。