摘要来源： 抗氧化剂（Basel）。 2020年8月26日； 9（9）。 EPUB 2020年8月26日。PMID： 32858955“> 328589555 Hueng-Chuen粉丝，Yu-Tang Tung，Chia-wen Kuo，Min-Yu Tu，Chuan-Mu Chen yu-hsuan chen 肾功能障碍和慢性肾脏病（CKD）的患病率增加了，高成本和不良的治疗方法是有效的。慢性高血压的结果是目标器官终阶段的患病率增加Al疾病已被证明是心血管疾病的强大独立危险因素。先前的一项研究表明，开菲尔产品具有抗炎和抗高血压活性以及免疫调节功能。但是，没有关于开菲尔肽（KP）对盐引起的肾脏损伤或相关肾脏疾病的有益作用的数据。在这项研究中，将KP口服针对陈年盐诱导的易于中风的自发性高血压（SHRSP）大鼠，并评估了KPS对炎症和氧化应激的影响，并评估了它们预防肾功能障碍的能力。在饮用水中1％NaCl诱导的55周大的SHRSP大鼠持续4周，肾脏炎症，纤维化，氧化应激，肾小管萎缩和肾小球硬化的肾脏炎症增加了。相比之下，用KPS口服口服块降低了尿液蛋白与肌酐（UPC）的比率，电解质的分数排泄S（FENA和FECL），细胞外基质沉积以及盐诱导的SHRSP大鼠的间隙纤维化α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平。炎性细胞的肾脏浸润；单核细胞化学吸收剂蛋白1（MCP-1），血管细胞粘附分子-1（VCAM-1），内皮蛋白1（ET-1）和细胞因子核苷酸结合寡聚结构蛋白（NOD） - 类似受体吡啶率域包含3（NLRRRP3）和转化生长因子（TGFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFfffffffp3（NO）很高，活性氧（ROS）水平；在盐诱导的SHRSP大鼠中，组织病理病变也降低。此外，KP处理显着增加了肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和肾小球过滤率（GFR），从而对SHRSP大鼠的盐诱导的慢性肾脏疾病施加了有效的保护。这项研究的结果表明，KPS通过抗炎，抗氧化应激，可以改善盐引起的盐诱导的肾脏损伤，管状萎缩和肾小球功能障碍，和抗纤维化活性，可能是针对高盐引起的肾血管相关疾病的有前途的保护剂。