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摘要来源： 生物形成res int。 2015; 2015：867140。 EPUB 2015年12月29日。PMID： 268855500 Rujun Gong，Miao Zhang，Biao Xu Chunming Jiang 急性肾脏损伤（AKI）与发展高级慢性肾脏病（CKD）的风险增加有关。然而，对于临床实践而言，无法进行预防这种转化的有效干预措施。在这项研究中，我们检查了叶酸诱导的AKI小鼠模型中，坦孔酮IIA对肾纤维化的有益作用。我们发现TAnshinone IIA治疗显着减弱了在第3、14和28天引起的叶酸肾脏功能障碍。这种作用与叶核酸损伤后28天的纤连蛋白和胶原蛋白的积累相同，表明肾纤维纤维纤维纤维的肿瘤纤维纤维纤维纤维纤维造成的肾酸损伤28天。 Tanshinone IIA的肾脏保护性和抗纤维化作用可能归因于CD45和胶原蛋白的肾募集纤维细胞呈阳性的早期抑制。从机械上讲，Tanshinone IIA治疗不仅会明显地减少了纤维化的肾脏表达，例如Fibrocyte的肾脏表达也很大程度上减少了Fibrocytert fibrocters tgibrocty fibrocty fibribrictibry fibrocty infibre tgibry and McP-1，而且还原性。肾损伤的急性期。这些数据表明，Tanshinone IIA可能是预防AKI后CKD进展的一种新型疗法。