somarinic酸加上deferasirox通过NRF2/KEAP1途径来抑制铁铁蛋白抑制与AKI相关的AKI。
摘要来源：
phytomedicine。 2024年7月; 129：155700。 EPUB 2024 5月1日。PMID： 38704914 38704914 Wang，Zizheng Li，Fengjiao Bao，Herui Hao，Yingjie Hou，Xiaohong Duan，Ning Li，Yanhua gong
文章隶属关系：ou qiao
摘要：
目的： 这项研究旨在评估组合自然小摩尔的潜在治疗效果cule rosemarinic acid (RA) and the iron chelator deferasirox (Dfe) on CS-AKI through inhibition of ferroptosis.
METHODS: Sequencing data were downloaded from the GEO database, and differential expression analysis was performed using the R software limma package. CS-AKI小鼠模型是通过将小鼠的双侧大腿挤压16小时的1.5 kg重量来构建的。用200μMMB诱导TCMK1和NRK-52E细胞，然后用RA与DFE合并（DFE + RA，均为10μm）。通过肾小球滤过率（GFR）评估小鼠肾脏中的功能和病理变化。免疫荧光测定法用于检测肾脏组织中的MB水平。通过WB。
结果： 我们发现，我们发现GSE44925同伴中的AKI小鼠高度表达了Ferropttoiss的表达水平。 CS-AKI小鼠显示GFR迅速降低，肾脏组织中ACSL4表达的上调以及GPX4表达的下调，表明螺旋病途径的激活。发现MB沉积在肾小管中，并且已证明会在体外在TCMK1和NRK-52E细胞中引起铁凋亡。我们发现DFE具有很强的铁离子清除效应并抑制ACSL4表达。 RA可能会破坏KEAP1和NRF2，稳定NRF2并促进其核转运之间的相互作用，从而施加抗氧化作用。 DFE和RA和RA有效逆转的MB的组合在RTEC中诱导的螺旋病。
结论： 总结，我们发现RA与DFE抑制了MB-kaki的dfe降低了kaki的NREC1，ra ra抑制了kaki的NRTEC2途径。