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氧化剂细胞longev。 2019; 2019：5189819。 EPUB 2019 1月22日。pmid： 3080505082“> 30805082 Yong-Jian Wang, Zi-Feng Zhang, Shao-Hua Fan, Bin Hu, Meng-Qiu Li, Jun Xie, Ping Chen, Dong-Mei Wu, Jun Lu, Yuan-Lin ZhengArticle Affiliation:
Gui-Hong ZhengAbstract:
Our preliminary data showed that VEGFR2 upregulation promoted renal ROS overproduction在高脂饮食（HFD-）治疗的小鼠中。鉴于ROS诱导的NLRP3激活在2型糖尿病肾损伤的发病机理中起着核心作用，我们评估VEGFR是否是否2上调通过ROS介导的NLRP3激活诱导2型糖尿病肾脏损伤，并进一步探索潜在的机制。我们的结果表明，VEGFR2敲低降低了ROS过量产生，NLRP3依赖性炎症阻塞，并减轻了经HFD治疗的小鼠的肾脏损伤。用脂酸（一种ROS的清道夫）治疗，降低了ROS过量生产，并减轻了NLRP3触发的HFD治疗小鼠的肾脏损伤。总体而言，VEGFR2/ROS/NLRP3信号是HFD处理的小鼠肾脏损伤的关键治疗策略。紫色的红薯颜色（PSPC）是一种天然花色苷，可以通过抑制HFD处理的小鼠ROS来施加肾脏保护。在这里，我们通过下调VEGFR2的表达提供了一种新型PSPC，以针对HFD处理的小鼠肾脏损伤。
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