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摘要来源:

肾脏res Clin。 2021年12月; 40(4):620-633。 EPUB 2021 11月25日。pmid: 34922432 Soo Park, Yeong-Je Seong, Yoon Sook Go, Hee Young Lee, Yina Fang, Myung-Gyu Kim, Se Won Oh, Won Yong Cho, Sang-Kyung Jo

Article Affiliation:

Jihyun Yang

Abstract:

BACKGROUND: A healthy microbiome helps maintain the肠道屏障和粘膜免疫耐受性。以前,我们证明了急性肾脏损伤(AKI)引发了营养不良,肠炎和渗透性增加。在这里,我们调查了the renoprotective effects of the probiotic Bifidobacterium bifidum BGN4 and the underlying mechanisms thereof.

METHODS: C57BL/6 mice were subjected to bilateral renal ischemia-reperfusion injury (IRI) or sham operation.在经过益生菌治疗的组中,BGN4每天每天一次进行gavage施用,从受伤前2周开始。

结果: bgn4的给药显着增加了肠内微生物组的多样性,并预防了enthobactere的扩大,而entoctere则是enthobacter的增长。营养不良。此外,BGN4给药还显着降低了其他IRI诱导的结肠微环境的变化,包括对渗透率,结肠上皮细胞的凋亡以及中性粒细胞和促炎巨噬细胞浸润的影响。与BGN4共培养的单核细胞表达了CD103+/CD11C+和CD的比例显着增加4+ CD25+ Treg细胞,提示直接的免疫调节作用。 BGN4在结肠,肠系膜淋巴结(MNL)和肾脏中诱导TREG扩张。 BGN4还减少了CX3CR1的6chigh单核细胞浸润和白介素(IL)-17A在小肠中抑制,这可能会减弱AKI的严重程度,肾脏IL-6 Messenger RNA表达,Aki诱导的肝脏受伤。 事先补充BGN4会显着减弱IRI和继发性肝损伤的严重程度。这种肾脏保护作用与FOXP3的增加有关,并在结肠,MNL和肾脏中降低IL-17A的表达,这表明BGN4诱导的免疫调节可能有助于其肾脏保护作用。因此


重点研究课题

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