文章发布状态:免费
单击此处阅读完整的文章。 摘要标题:
parrifife of Nrf2 parrifif ing parrifif of nrf2,pparif ing parefif ing parrif of nrf2,p parriftif of nrf2,pparif ing parefif ing parrif。反对大鼠中的肾脏缺血/再灌注。
摘要来源:
Pharmaceuticals(Basel)。 2022年12月21日; 16(1)。 EPUB 2022 12月21日。PMID: 36678503“> 36678503 Ragab,Asmaa K al-Mokaddem,Alaadin E El-Haddad,Heba Mohammed Refat M Selim,Einas Mohamed Yousef,Najat o Hamed,Sherihan Salaheldin Abdelhamidin Abdelhamid Ibrahim
Mang Mang geng> mang> mang> mang)葡萄糖基黄体已证明其针对缺血/再灌注的屏蔽作用(IS/R)。但是,它针对肾脏的完整基础机械观点是/r引起的病变IS没有完全揭示。 Consequently, the purpose of this study is to track further non-investigated modulatory signals of Mang against the renal Is/R model involving nuclear factor erythroid 2-related factor (Nrf)2/heme oxygenase (HO)-1, peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-γ/nuclear factor (NF)-κB, p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK),和C-JUN N末端激酶(JNK)信号传导。为了批准我们的目标,曼格在诱导双侧为/r之前被管理(20毫克/千克,腹股沟内i.p七天)。机械动作表明,Mang通过增加抗氧化剂NRF2/HO-1提示的表达来平衡氧化态,而随后增强了GSH,除了MDA减少外。此外,MANG增强了PPAR-γmRNA的表达,并以伴随的NF-κB缩小尺寸降低了PPAR-γmRNA的表达,并降低了pPAR-γmRNA的表达,从而导致INOS/NOX和TNF-α恢复。此外,通过富集Bcl-2表达以及降低Bax和Caspase-3 Expressi来确认MANG抗凋亡性状在。所有这些潜力都与分子对接结果以及改进的组织病理学发现和肾功能生物标志物的一面。因此,MANG通过修改NRF2,PPAR-γ,MAPK,JNK和NF-κB信号传导的氧化状态,炎症介体和凋亡细胞死亡,提供了针对肾脏IS/与R相关事件的合理保护机制。