Click here to read the complete article.
Abstract Title:Phloretin ameliorates hyperuricemia-induced chronic renal dysfunction through inhibiting NLRP3炎性体和尿酸的吸收。
摘要来源：
植物医学。 2020 Jan; 66：153111。 EPUB 2019 10月16日。PMID： 31790902隆兹·卢（Yongzhi Lu），孟Zhao，鲁伊文毛（Ruiwen Mao），郑王（Chengshi Wang），Yujia yuan，lan li，Younan Chen，Jingqiu Cheng，Yanrong Lu，Jingping Liu
文章隶属属性：danli cui ： 高尿酸血症（HUA）是肾脏疾病的重要危险因素，并导致肾纤维化。已经证明，菲洛莱汀具有抗氧化剂和抗炎特性，可以在体外抑制尿酸（UA）摄取。然而，菲曲霉在体内是否具有肾脏保护作用仍然未知。
目的： 本研究旨在评估菲律宾对HuA诱导的肾脏损伤对鼠标和P 方法： 小鼠是通过口服腺嘌呤/氧酮的口服肿瘤诱导高尿液的。评估了腓果素对HUA小鼠肾功能，纤维化，氧化应激，炎症和UA代谢的影响。在人肾小管细胞系（HK-2）中分析了腓霉素对NLRP3途径的影响。
结果： hua小鼠肾脏功能障碍表现出肾纤维纤维化的功能障碍，肾纤维纤维纤维症增加而增加。相比之下，菲洛汀降低了血清尿素氮（BUN），尿白蛋白与肌酐比（UACR）的水平，HUA小鼠中的管状坏死，细胞外基质（ECM）沉积和间质成纤维细胞。炎性细胞，含有3（NLRP3）和白介素-1β（IL-1β）释放的炎性细胞，诸如nod样受体家族pyrin结构域的肾脏浸润，线粒体活性氧（ROS）和HUA小鼠中的形态病变的肾脏浸润。此外，菲洛汀部分抑制了肾葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），并促进了HUA小鼠的尿液UA排泄。 In vitro, phloretin suppressed the NLPR3 pathway under LPSor UA stimulation in HK-2 cells.
CONCLUSIONS: Phloretin could effectively attenuate UA-induced renal injury via co-inhibiting NLRP3 and UA reabsorption, and thus it might be a potential therapy to高尿素相关的肾脏疾病。