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摘要来源： 前药。 2019; 10：1197。 EPUB 2019 10月15日。PMID： 31680971 Qiaoling Zhou，Ping Xiao，Rong Tang，Jing Xue huihui li 与急性肾脏损伤（AKI）有关的发病率逐渐增加，没有有效的药物可用。我们探索了Neferine，Bisbenzylisoquinoline生物碱，AKI的减弱以及Play和Play的可能机制。我们使用缺血 - 重新灌注（I/R）或脂多糖（LPS）诱导AKI。 C57 BL/6雄性小鼠被随机分为两个GROUPS每个包含四个子组：对照，Neferine，I/R或LPS，I/R或LPS + Neferine。 AKI诱导后24小时处置小鼠，并收集肾脏和血清。 NRK-52E细胞暴露于缺氧/re氧（H/R）或LPS。Seferine预处理可显着缓解肾脏功能丧失和病理损害。在由I/R或LPS诱导的AKI小鼠模型中，Neferine抑制了包括粒细胞和巨噬细胞在内的炎症细胞的浸润。 Bastand，Neferine减弱了凋亡，抑制炎性细胞因子的产生，IκB-α降解并抑制NF-κB的核易位。此外，它还上调了AKI中的klotho表达。延蛋白减轻了AKI模型中的肾损伤，也许是通过抑制NF-κB的激活并上调klotho的表达。