Neferine通过调节PPAR-α/NF-κB途径来减轻急性肾脏损伤。
摘要来源：
Clin Exp Nephrol。 2024年4月24日。EPUB2024 4月24日。PMID： 38658442 Zhong, Wenhang Chen, Xuan Li, Hong Liu, Ying Li, Weijian Xiong, Huihui Li
Article Affiliation:Yanying Xiong
Abstract:Acute kidney injury (AKI) is a cluster of clinical syndromes with diverse etiologies that ultimately result in a swift decline in kidney function.遗憾的是，AKI目前缺乏有效的治疗剂。 Neferine是一种源自莲花羽状的生物活性生物碱，据报道是通过抑制炎症途径来减轻顺铂，缺血/再灌注（I/R）触发的AKI和败血症。但是，其肾脏保护作用支撑的精确分子机制仍然难以捉摸。过氧化物酶体增殖物激活的r在这项研究中研究了ECEPTORα（PPAR-α）是具有抗炎特性的脂质代谢的调节剂，以研究其在AKI细胞和小鼠模型中的Neferines肾脏肾脏侵害作用中的作用。我们发现，在I/R-或脂多糖（LPS）诱导的AKI模型中，NEFERINE预处理抑制了NF-κB炎症途径的激活，并反转了PPAR-α缺陷。在暴露于低氧/二氧化（H/R）或LPS的NRK-52E细胞中，PPAR-α的过表达在抑制NF-κB途径和TNF-α产生方面，而PPAR-αSilcection通过siRNA转染负面抗激素的NEFERINE NEFINENENEFINES抗炎作用。此外，用NEFERINE进行预处理不仅减少了脂质积累，而且还逆转了LPS诱导的FAO相关酶的下调。我们的发现表明，Neferines对AKI的肾脏保护作用部分通过肾脏PPAR-α缺陷的逆转以及随后抑制炎症NF-κB途径进行了介导。 Th因此，通过NEFERINE调节肾脏PPAR-α表达可能代表AKI的有希望的治疗策略。