单击此处阅读完整的文章。通过激活NRF2/HO-1信号通路的凋亡和凋亡。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2022; 2022：5992436。 EPUB 2022 10月10日。PMID： 362622286 36262286 Liu，Qiangmin Qiu，Hui Chen，Zhiyuan Chen，Lei Wang，Xiuheng Liu
文章隶属关系：Banghua Zhang
摘要：内胞质网状（ER）压力（ER）压力，大刺激和凋亡是临界事件，以及临界事件的进展，并在发生的培训中，这些事件都在发生，这些事件是事件中的事件，这些事件偶然地发生了，这些事件是事件的事件。 （I/R）受伤。 Naringenin（4,5,7-Trihydroxyflavanone）是最广泛消耗的类黄酮之一，具有强大的抗氧化剂和抗INFL弹药活动。但是，纳林宁蛋白是否能够缓解肾脏I/R损伤和相应的机制尚未得到充分阐明。这项研究旨在探索其在肾脏I/R损伤中的作用和相关机制。将C57BL/6小鼠随机分配给使用Naringenin（50 mg/kg/d）或无菌盐水（1.0 mL/d）进行给药3天，并接受肾脏I/R手术。腹膜内施用一种特异性的ER应激抑制剂，即4-苯基丁酸（4-PBA，100 mg/kg/d），以验证ER对凋亡和凋亡的质量应力调节。培养的HK-2细胞经历了低氧/二氧化（H/R）的过程，并在Naringenin（200 M），4-PBA（5 mM）或Brusatol（400 nm）的孵育中进行细胞实验。该动物的结果验证了Naringenin明显缓解了肾脏I/R损伤，同时它可以完善肾功能并减弱组织结构损伤。此外，Naringenin治疗抑制了I/R诱导的ER应激以及凋亡和凋亡以及特定生物标志物的水平降低，例如GRP78，CHOP，CASPASE-12，NLRP3，NLRP3，ASC，CASPASE-11，CASPASE-11，CASPASE-4，CASPASE-1，IL-1，IL-1，GSDMD-N，BAX，BAX和CLEAVED CASPASE-3动物和HK-2细胞中的caspase-3。此外，Naringenin治疗后NRF2和HO-1蛋白的上调表达表明，Naringenin激活了NRF2/HO-1信号传导途径，该途径再次通过Brusatol（Bru）（BRU）（BRU）的使用，这是NRF2途径的一种独特的抑制剂。重要的是，4-PBA的应用表明肾脏I/R产生的凋亡和凋亡能够受到体内和体外的ER胁迫的调节。总之，Naringenin通过激活NRF2/HO-1信号传导途径抑制了ER应力，并进一步缓解了凋亡和凋亡，以保护肾脏免受I/R损伤。