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单击此处，请单击此处阅读完整的文章。通过促进NRF2核易位和抑制TLR4/NF-κB途径。
摘要来源：
chem pharm Bull（东京）。 2022; 70（1）：66-73。 PMID： 34980736“> 34980736 隶属关系：
li han
摘要：尽管对肾脏缺血/再灌注的精确机制（I/R）诱导的急性肾脏损伤（AKI）的理解很少，但核因子红细胞2相关因素2相关因素2（NRF2）和Toll-like受体4（TLR4）被视为重要的目标。 Leonurine（Leo）是一种从中国母亲（Leonurus Japonicus Houtt）提取的特殊生物碱，它具有抗炎作用并减少氧化应激。我们进行了这项研究，以探索LEO对I/R诱导的AKI在大鼠中的疗效，并进一步研究了基本机制。暂时的血管夹住45分钟来诱导缺血性肾脏损伤。我们已经测量了与炎症相关的生物标志物和抗氧化应激标志物的水平。接下来，进行了蛋白质印迹分析和实时PCR，以分析这一过程中是否涉及NRF2和TLR4/核因子-Kappab（NF-κB）途径。我们发现，狮子座预处理显着降低了I/R大鼠的血清肌酐和血尿素氮（BUN），并减弱了急性管状损伤。此外，狮子座显着增加了抗氧化剂蛋白的表达，并降低了炎症因子的水平。进一步的研究表明，狮子座将NRF2促进到核中，促进了血红素加氧酶-1（HO-1）和奎因酮氧化还原酶1（NQO-1）的表达，并抑制了TLR4/NF-κB信号缺血性AKI大鼠肾脏组织的途径。该研究表明，通过激活NRF2核易位抗氧化应激损伤并抑制TLR4/NF-κB途径介导的炎症基因表达，LEO具有防止缺血性AKI的保护作用。