摘要标题：
羟基依蛋白通过激活声波刺猬信号通路抑制缺血/再灌注引起的急性肾脏损伤的凋亡。
摘要来源：
eur rev Med Pharmacol Sci。 2020年12月; 24（23）：12380-12388。 PMID： 33336758“> 33336758”隶属关系： q fang 目标： 急性肾脏损伤（AKI）是诊所中常见的重症疾病，严重威胁了患者的生活。这项研究的目的是验证缺血/再灌注（I/R）诱导的AKI。 材料和方法：材料和方法： AKI的动物模型由I/R建立。 C观察到凋亡ASPase-3活性测定，流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的DUTP NICK END标记（TUNEL）染色。通过计数KIT-8（CCK-8）测定的细胞计数检测到细胞活力。通过蛋白质印迹测量蛋白质表达，并通过定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）分析mRNA水平。通过测量血清肌酐（CR）和血尿素氮（BUN）。 结果： h/r诱导的HK-2细胞和降低的细胞活力。当HK-2细胞用HT预处理时，细胞凋亡被明显抑制，并且细胞活力大大增加。此外，HT可以抑制I/R诱导的大鼠肾细胞凋亡，并显着改善大鼠肾功能。 H/R促进了HK-2细胞中的声波刺猬（SHH）表达，而HT处理进一步增强了SHH表达。同样，I/R在肾脏组织中诱导SHH表达，HT可以进一步促进SHH表达。 结论： 这些结果表明，HT可以通过激活SHH信号途径来抑制I/R诱导的AKI中的凋亡。