Genipin通过血管紧张素II-TLR/MYD88/MAPK途径改善高血压诱导的肾脏损伤。
摘要来源：
fitoterapia。 2016年7月; 112：244-53。 EPUB 2016年6月23日。PMID： 27343367“> 27343367 27343367 Bao，Xinyan Yu，Yuhui Li，Wenbo Liu
文章隶属关系：Dawei Yu
摘要：Genipin是Fructus Gardenia的主要活性成分，该成分已被广泛用于中国药物用于治疗各种心血管疾病的传统药物。这项研究的目的是研究Genipin对高血压和相关肾病的潜在影响，并阐明了基本的作用机理。我们首先检查了Genipin对自发性高血压（SHR）大鼠血压和肾功能的影响。在随后的人膜细胞（HMC）的实验中，血管紧张素II（ANG II）诱导的HMC增殖，活性氧（ROS）产生和细胞因子产生的GENIPIN使用MTT方法，2,7-二氯氢化氟烷（DCFH-DA）的染色以及相应的酶 - 链接的免疫软体动物（Elisa）kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa kitsa和相应的酶促的免疫剂。通过实时PCR和Western blot检测到Genipin对ANG II诱导的MAPK途径激活以及TLR2，TLR4和MYD88的上调，并在MyD88 siRNA转染的HMC中进一步验证。经过为期8周的治疗后，Genipin不仅显着降低了SHR大鼠的血压，而且有效地改善了肾功能，这证明了通过降低血清肌酐和血液尿素氮（BUN），以及由Genipin施用的尿液微量脂蛋白（M-ALB）和N-acetyl-Beta-Beta-d-d-glucosaminidase（Nag）。在ANG II处理的HMC中进行的机械研究表明，Genipin能够抵消ANG II诱导的细胞增殖，ROS产生和促炎症Ory回答。这些效果可以通过TLR/MYD88/MAPK信号通路介导。这些发现为高血压中肾脏损伤治疗Genipin的分子机制提供了新的见解，这值得进一步研究。