阿魏酸保护高血糖诱导的肾脏损伤

sayantani chowdhury

氧化侮辱，炎症，凋亡和自噬在糖尿病性肾病的病因学中起关键作用，全球健康问题。据报道，阿魏酸是一种植物化学，可预防各种患病疾病。然而，阿魏酸在避免STZ介导的肾毒性中的改善作用和机制在很大程度上尚不清楚。法院，a在实验大鼠中施用单次腹膜内注射链唑霉素（50 mg kgbody wt。），以诱导糖尿病。糖尿病大鼠的血糖水平以及肾脏与体重比的升高，血清胰岛素水平降低，严重的肾脏组织损伤和功能障碍。细胞内ROS水平的升高，线粒体膜电位改变和细胞氧化还原平衡障碍，表明氧化应激参与了高血糖触发的肾脏损伤。在肾脏中，用阿魏酸（50 mg kgbody wt。口服8周），糖尿病后诱导，肾细胞凋亡，肾细胞凋亡，炎症和肾脏有缺陷的自噬。这种保护的基本机制涉及对年龄，MAPK（P38，JNK和ERK 1/2），NF-κB介导的炎症途径，线粒体依赖性和非依赖性细胞凋亡以及自噬诱导的调节。在培养的NRK-52E细胞中，阿魏酸（最佳剂量为75μm）可以抵抗过度的ROS产生，诱导自噬并抑制高葡萄糖环境下细胞的凋亡死亡。自噬的封锁可以显着消除阿魏酸在高葡萄糖介导的细胞死亡中的保护作用。这项研究共同证实，血腥酸表现出降糖，抗氧化剂，抗炎，抗凋亡活性和在自噬中的作用，可以避免氧化氧化应激介导的肾细胞损伤。