celastrol通过抑制上皮 - 间质转变和转化生长因子-β1/SMAD3途径来减轻5/6肾切除大鼠的肾损伤。
摘要来源：
exp Biol Med（Maywood）。 2022年9月1日：15353702221118087。 EPUB 2022 9月1日。PMID： 36046983 36046983 Xuan-li Tang，Hua-Qin Zhang，yi lin
文章隶属关系：yue-wen tang
摘要：肾损伤是慢性肾脏疾病发展的重要因素，该因素在病理上表现为肾纤维化和podococyte损害。在疾病状态下，肾成纤维细胞导致α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的高表达水平，而足细胞进行上皮 - 间质转变，导致蛋白尿。 Celastrol是药用植物三植物Wilfordii中的生物活性化合物，发现延迟E的E进展单侧输尿管障碍物的小鼠中，芳香的糖尿病性肾病和衰减肾纤维化。然而，它对5/6肾切除（NX）大鼠中肾脏系统的影响仍然未知。这项研究的目的是探索5/6 NX大鼠中Celastrol及其潜在机制的保护作用。我们发现24小时的蛋白尿以及血液排尿的水平，血清肌酐，甘油三酸酯，血清P，肾脏指数和胆固醇显着升高（<0.05），而血清白蛋白的血清白蛋白在5/6 NX大鼠中显着降低。在干预celastrol后，24小时蛋白尿以及血液尿素氮，血清肌酐，甘油三酸酯，血清P，肾脏指数和胆固醇的水平显着降低，而血清白蛋白的白蛋白显着升高。肾脏组织病理染色和透射电子显微镜表明，Celastrol改善了肾脏损伤和肾小球足脚损伤，并诱导了显着的抗炎作用。量化VE聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹结果表明，肾素和NEPH1表达水平上调，而Celastrol组中α-SMA和COL4A1表达水平下调。 Celastrol抑制了转化生长因子（TGF）-β1/SMAD3信号通路相关的分子（例如TGF-β1和P-SMAD3）的表达。不合理的，Celastrol通过抑制上皮 - 间质转分化和TGF-β1/SMAD3途径来促进肾脏保护。