apegenin和阿培蛋白减轻大鼠甲基羟基抗氧化的肾脏和海马变化：靶向自噬，NOD-2/NF-κB/NLRP3和Connexin-43和connexin-43。 2024年5月7日; 134：112147。 EPUB 2024 5月7日。PMID： 38718656 38718656 El-Sayyad, Amira A El-Gazar, Sherihan Salaheldin Abdelhamid Ibrahim, Marwa A Essa, Heba M Abostate, Ghada M Ragab
Article Affiliation:Sarah A Abd El-Aal
Abstract:The neuronal and renal deteriorations observed in patients exposed to methotrexate (MTX) therapy highlight the need为了解决这些并发症的医疗干预措施。 Boswellic Acid（BA）和阿apegenin（APG）是天然的植物化学物质，在各种疾病中具有明显的神经元和肾脏保护作用。但是，它们对MTX发动的肾脏和海马毒性的影响HA没有报道。因此，目前的工作是为了阐明BA和APG抵消MTX发动的海马和肾脏毒性的能力的量身定制的。在研究的第六天，每天一次在大鼠中口服BA（250 mg/kg）或APG（20 mg/kg），每天在大鼠中口服一次10天，而MTX（20 mg/kg，i.p.）在研究的第六天进行一次。在组织病理学水平上，BA和APG减弱了MTX发动的肾脏和海马畸变。它们还抑制了星形胶质细胞激活，这是通过抑制神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）证明的。这些影响通过自噬通量的激活与P-ampk/mtor nexus的调节一起，通过自动通量的激活来部分介导。此外，BA和APG显示出通过NOD-2和P-NF-κBp65阻尼来验证的抗炎特征，以减少TNF-α，IL-6和NLRP3/IL-1βCUE。这些有希望的效果伴随着一个差距Junct的显着降低离子蛋白，连接蛋白43（CONX-43）。这些积极的影响支持BA和APG作为辅助调节剂，以控制MTX驱动的海马和肾毒性。