文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。 TLR4/MYD88/NF-κB轴和上调血红素加氧酶-1。
摘要来源：
sciRep。20213月23日； 11（1）：6679。 EPUB 2021 3月23日。PMID： 33758309“> 33758309 Yu，Liping Zhang，Chuangang You，Xingang Wang，Yong Liu，Chunmao Han
文章隶属关系：songxue guo
摘要：早期急性肾脏损伤（AKI）有助于严重的发病率和死亡率的严重发病率和死亡率。肾脏炎症在早期AKI的进展中起着至关重要的作用，它是治疗靶标。 astaxanthin（ATX）是一种在海洋有机体中广泛分布的强抗氧化剂MS在创伤和疾病中发挥许多生物学作用。还建议ATX具有抗炎活性。因此，我们试图通过其抗炎作用和相关机制来探索ATX在保护早期燃烧后AKI中的作用。建立了一个严重燃烧的模型，用于基于成年雄性大鼠的组织学和生化评估。我们发现，氧化应激诱导的组织炎症参与了烧伤后AKI的发展，并且激活了MyD88依赖性TLR4/NF-κB途径以调节肾脏炎症。 TLR4和NF-κB抑制剂TAK242和PDTC在减弱烧伤引起的肾脏炎症和早期AKI方面显示出相似的影响。 ATX处理后，肾脏中炎症介质的释放被下调，而TLR4/MYD88/NF-κB轴以剂量相关的方式抑制。 TAK242和PDTC可以增强高剂量ATX的抗炎作用，而脂多糖（LPS））颠倒了其行动。此外，ATX以剂量相关的方式将血红素加氧酶（HO）-1的表达上调。总的来说，以上数据表明，通过调节TLR4/MYD88/NF-κB轴和HO-1，ATX可以以剂量相关的方式预防肾脏炎症，并在严重燃烧后最终防止AKI早期AKI。
。