硒可减弱氟化物诱导的NRK-52E细胞中的凋亡和P-AMPK表达。
摘要来源：
emovy Sci pollut res int。 2019年5月； 26（15）：15685-15697。 EPUB 2019年4月4日。PMID： 309499948
摘要作者：
Jiping Gao，Yu Wang，Guoqiang Xu，Jianing Wei，Kai Chang，Xiaolin Tian，Maolin Liu，Xiaoyan Yan，Meijun Huo，Guohua Song
文章隶属关系：jiping gao
摘要：
氟化物广泛分布在环境中，氟化物的摄入过多可诱导包括肾脏在内的许多组织和器官的细胞毒性，DNA损伤和细胞周期变化。积累的证据表明，硒（SE）给药可以改善氟化钠（NAF）诱导的肾脏损伤。但是，SE对NAF诱导的肾脏的细胞毒性的潜在有益作用以及该蛋白的潜在分子机制口气尚未完全理解。目前，在这项研究中，使用正常的大鼠肾细胞（NRK-52E）通过使用病理学，比色的3-（4,5-二甲基噻唑-2-基-2-基）-2,5-二苯基tenenyltetrazolium bromambromex and cy and Cytrot and cytrot and frowt cytrot and frows and frows and frows and frowt and and frows and frows and frows and frows and frows and frows and frows and cy and Cy and Cy and Cy and CY该实验是由一个对照组，两个NAF治疗组（NAF，5，20 mg/L），两个经硒钠钠治疗组（Naseo，17.1，34.2μg/L）和四个SE+NAF治疗组（Naseo，Naseo，17.1，17.1，34.2μg/L;结果表明，硒可以减弱用氟化物诱导的NRK-52E细胞中的凋亡和AMPK磷酸化。这些结果表明，硒能够通过调节与线粒体途径有关的蛋白质的表达水平来调节氟化物诱导的NRK-52E细胞凋亡，并且P-AMPK表达的变化也可能是防止荧光症的关键过程。