基于网络药理分析和实验验证的6-吐螺旋对三氧化物诱导的静脉毒性的保护作用和可能的机制。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2022年6月18日； 110：108926。 EPUB 2022 6月18日。PMID： 35728306“> 35728306 Muqing Zhang，Yucong Xue，Xi Chu，Qingzhong Jia，Shijiang Sun，Shengjiang Guan
文章隶属关系：xue han
摘要：
三氧化物（ATO）经常被忽略，并且潜在的机制仍然很少理解。基于网络药理学和实验验证，这项研究研究了6-角糖（6G）免受ATO诱导的肾毒性和潜在机制的保护。
方法： 我们筛选并收集了6G和疾病相关的目标，然后将相互作用目标导入到字符串数据库中以构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。基因本体论（GO）和基因和基因组（KEGG）分析的京都百科全书使用数据库进行注释，可视化和综合发现（David）。将小鼠与ATO（5 mg/kg）腹膜内注射7天，以诱导肾毒性，然后观察到肾脏的组织形态，血清和组织的生化指标，以及相关的蛋白质表达，以及相关的蛋白质表达。发现6G对肾毒性的影响与凋亡密切相关，并筛选了MAPKS途径进行验证。在动物实验中，6G改善了肾脏的组织病理学形态，减少了LEV肾功能标记物的EL，增强的抗氧化活性并降低炎症水平。此外，6G减少了肾脏组织中的凋亡细胞，降低了Bax和C-Caspase-3的水平，并增加了Bcl-2的水平。 The results of immunohistochemistry and western blotting revealed that 6G significantly inhibited the expressions of p-p38, p-ERK, and p-JNK.
CONCLUSION: The results comprehensively demonstrate the protective effects of 6G against ATO-induced nephrotoxicity.该作用与抗氧化剂，抗炎和抗凋亡特性有关，可能是通过抑制MAPKS途径。