摘要来源： 分子。 2023年6月21日； 28（13）。 EPUB 2023 6月21日PMID： 37446560 Wenjuan Yang，Wenbo Yao，Fuxin Chen，Yuxi Guo pin gong 在这项研究中，我们研究了（AST）对小鼠足细胞的保护作用及其通过构建cadmium诱导的小鼠肾脏podocyal podocytes podocytocytestees podocytestes podocytestees podocytestees及其可能的作用机制。我们研究了镉（CD）毒性对细胞数，形态学，亚细胞器细胞器的线粒体状态，蛋白质和基因水平的影响以及AST的保护作用，通过构造CD模型 - 诱导小鼠肾足细胞（MPC5）的损害，并同时给予AST保护。结果表明，将MPC5细胞暴露于含有低细胞死亡率的6.25μm浓度的CDClculture培养基中，但随着镉暴露时间的延长，MPC5细胞的死亡率增加。鉴于AST，低剂量组（12.5μm）的死亡率显着降低，而中剂量组（25μM）的死亡率极大地降低。与对照组相比，CD暴露组的丙二醛（MDA）含量显着增加了166.7％，SOD活性显着降低了17.1％。线粒体膜电位也以不同程度的程度降低。然而，与暴露于CD的组相比，在AST保护组中，MDA含量显着降低了20.8％，SOD活性降低了7.14％，线粒体膜电位显着增加。荧光染色O。线粒体膜电位表明CD暴露会导致线粒体凋亡。在暴露于12小时镉的组中，小鼠中肾素的蛋白质表达显着降低了33.4％。但是，脱敏蛋白的表达显着增加了67.8％，自噬蛋白LC3-II的表达显着增加了55.5％。同时，在12 h和24 h镉暴露组中，PINK1（一种线粒体自噬途径蛋白）的表达显着增加。 PINK1的mRNA水平显着升高，帕金的mRNA水平在48 h镉暴露组中降低。与暴露于CD的组相比，AST组在足细胞结构，功能蛋白和线粒体自噬途径蛋白的表达方面显示出更大的改善。线粒体自噬途径蛋白的免疫学测定进一步表明，CD诱导的对MPC5细胞的损害可能与失调有关线粒体自噬的影响。