通过破坏线粒体稳态和MTROS介导的铁蛋白嗜酸症和铁蛋白毒性和铁毒性症来诱导肾损伤的
诱发肾脏损伤。
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ocChem biochem biochem physiol。 2024年5月; 201：105904。 EPUB 2024 4月10日。PMID： 38685226 He，Haiyan Liu，Panjing Hong，Gan Rao，Lixuan Tang，Zhaoxin Tang，Lianmei Hu
文章隶属关系：Gholong Zhong
摘要：arsenic（as）和聚会纳米塑料（PSNPS）（PSNPS）共同启发性探索型和生物氧化型。但是，AS和PSNP对肾脏及其毒性的潜在机制的综合作用仍有待探索。在这里，我们研究了AS和PSNPS共曝光对肾脏的结构和功能的影响，并进一步探讨了可能的机制。在这个研究，我们发现与AS和PSNP的共暴露表现出明显的肾脏结构损伤和病理变化，并伴有肾脏组织纤维化（胶原I和α-SMA的蛋白质表达增加，胶原纤维的沉积），而单独暴露于AS ORPSNPS不表现出肾素毒性。随后，我们的结果进一步表明，AS和PSNP的联合作用诱导了线粒体氧化损伤和线粒体动态平衡受损。此外，与AS和PSNP的共同治疗在肾脏和TCMK-1细胞中激活NCOA4介导的铁蛋白噬菌体和铁毒性，这证实了铁蛋白粒细胞和铁毒素相关的指标的表达变化得到了证实FSP1，ACSL4和PTGS2）。有意义地，用靶向MTROS的清除剂Mito-Tempo进行了预处理，显着减弱AS和PSNPS的曝光诱导的线粒体损伤，铁蛋白噬菌体和铁毒性。总之，SE的发现表明，依赖MTROS的铁蛋白噬菌体和铁铁作用是AS和PSNPS共曝光引起的肾脏损伤和纤维化的重要因素。这项研究提供了对纳米塑料和重金属污染物综合毒性的研究的新见解。