ursolic酸对由LONP1/ACO2/HSP75介导的ochratoxin a诱导的肾毒素细胞毒性的改善作用。
摘要来源：
posicon。 2019年7月26日。EPUB 2019年7月26日。PMID： 313568222 Lirong Zheng, Boyang Zhang, Xuqin Yang, Qipeng Zhang, Ning Wang, Yan Wang, Jieyeqi Yang, Jingzhou Sha, Zheng Zhou, Xiaohong Li, Yuzhe Li, Xiao Li Shen
Article Affiliation:Chen Li
Abstract:Ochratoxin A (OTA) is a饲料和食品中的霉菌毒素无处不在。水不溶于水的三萜生物活性化合物ursolic Acid（UA），在各种可食用水果，食物材料和药用植物的各种表皮蜡中广泛存在。尽管研究报告说，氧化应激参与了OTA的肾毒性和UA的肾脏保护功能，但应激反应性LON蛋白酶1（LONP1）I的作用n对OTA的UA重新保护仍然未知。在这项研究中，针对UA，OTA和/或LONP1抑制剂CDDO-ME治疗的人类胚胎肾脏293T（HEK293T）细胞的细胞活力，活性氧（ROS）的产生（ROS）和几种蛋白质表达，以揭示了UA的保护机制，以揭示抗UA的保护机制。结果表明，1μMUA的2 H处理可以显着减轻HEK293T细胞中24 H处理8μMOTA诱导的ROS产生和细胞死亡（P <0.05）。与对照相比，在8μMOTA处理24小时后，LONP1，ACO2和HSP75的蛋白质表达受到显着抑制（P <0.05），这可能会因1μMUA的治疗前和治疗后的治疗而逆转（P <0.05）。通过添加CDDO-ME抑制LONP1，ACO2和HSP75的蛋白质表达。在添加CDDO-ME之前和之后，三个蛋白质表达趋势相似。总之，OTA可以抑制LONP1的表达，从而抑制ACO2和HSP75，从而激活ROS并在HEK293T细胞中诱导细胞死亡，这可以通过UA预处理来缓解。