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摘要来源： 氧化细胞寿命。 2018; 2018：2474831。 EPUB 2018 1月30日。PMID： 296666837“> 29666837
Mohammed M Safhi
摘要：通过调节代谢酶，氧化应激，炎性细胞因子和细胞凋亡，灵酮对瑞士白化病小鼠中c诱导肾毒性的保护作用。生化估计表明，与第1组（正常）相比，第2组（CCL）中的BUN和肌酐显着增加，在比较时在第3组中用灵酮治疗后显着降低了BUN和肌酐。与第2组相比，与第2组相比，与第2组相比，与第2组相比，CCLTREATMERTAMT已显着提高了TBAR的水平，并降低了诸如GSH，GPX，GPX，GR，GST，GST，GST，CAT和SOD的抗氧化酶与第1组相比，而Zingerone治疗则显着降低了TBARS水平，并增加了CCL+CCL+CCL酶的抗氧化剂2（与CCL+CCL+CCL）相比，与CCL+CCL酶相比增加了。与第1组相比，第2组的细胞因子（例如IL-1，IL-2和TNFLevels）与辛格酮的处理显着减弱了IL-1，IL-2和TNFIN第3组与第2组和Caspase 3和caspase 9相比，CCL培养的第2组以及9级的均与CCL培养的水平显着增加。 2。