摘要标题:

维生素E对大鼠镉诱导的肾脏氧化损伤和凋亡的保护作用。

摘要来源:

biol trace Elem res。 2021年2月9日。EPUB2021 FEB9。PMID: 33565019“> 33565019 Zhuo Chen, Fengyuan Wang, Kejie Chen, Zhicai Zuo, Hengmin Cui, Hongrui Guo, Ping Ouyang, Zhengli Chen, Chao Huang, Wentao Liu, Yi GengArticle Affiliation:

Jing Fang

Abstract:

Cadmium (Cd), a widely distributed heavy metal, is对肾脏极具毒性。维生素E(VE)是体内重要的抗氧化剂。众所周知,VE对CD引起的肾脏氧化损伤具有保护作用,但是VE对凋亡的作用和机制尚未完全了解。因此,我们进行了这项研究,以探索VE对CD诱导的肾脏凋亡的保护作用并阐明其潜在机制。 32周9周 - 雄性雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为四组,即对照,VE(100 mg/kg VE),CD(5 mg/kg CDCL)和VE+CD(100 mg/kg VE+5 mg/kg CDCL),并接受了CD和/或VE的胃内给药4周。结果表明,CD暴露显着降低了身体和肾脏的体重,肾脏在肾脏中的积累以及血清中的BUN和SCR水平升高,导致肾脏组织学改变,降低了GSH和T-AOC含量以及抗氧化剂酶以及抗氧化剂酶(SOD,SOD,CAD,CAT,GSH-PX,GSH-PX)活性,以及​​肾脏MDA含量增加。 CD通过CD的TUNEL阳性细胞数量增加,伴随着凋亡调节分子(Bax,Caspase-3,Grp94,Grp94,Grp78,Caspase-8)的上调mRNA和蛋白质表达,并下调了Bcl-2表达。但是,CD和VE的联合处理可以恢复上述参数,以使其接近对照大鼠中的参数。总之,VE补充剂可以减轻CD诱导的大鼠Renal通过增强抗氧化剂防御系统并抑制肾细胞凋亡,l损伤和氧化应激。


重点研究课题

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