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抽象来源：
plos One。 2016; 11（5）：E0155190。 EPUB 2016年5月12日。PMID： 27171144
摘要作者：
li-li wen，chien-yu lin，hsiu-chu chou，chih-cheng chang，hau-yin lo，shu-hui juan
文章隶属关系：li-li wen
摘要：
全氟化化学物质（PFC）在包括不锈钢涂层，雨衣，灭火器和半导体产品在内的环境中分布着泛分布。 PPAR家族已被证明会导致PFC在胸腺，免疫和排泄系统中的毒性作用。本文中，我们证明了全氟辛磺酸盐（PFO）引起细胞凋亡。肾小管细胞（RTC）中Bcl-XS/XL，胞质细胞色素C和caspase 3激活的GH比增加了。此外，通过NFκB激活，PFO增加了炎性细胞因子（即TNFα，ICAM1和MCP1）的转录。相反，PFOS降低了抗氧化酶的mRNA水平，例如谷胱甘肽过氧化物酶，催化酶和超氧化物歧化酶，由于PPARγ的降低，通过使用报告蛋白和染色质蛋白启动（CHIP）降低PPARγ，从而降低了PPARγ，从而降低了PPAR的分析（PFOS）。通过SIRT1上调的PPARγ脱乙酰基化，其中PPARγ和PGC1α与这些抗氧化酶的启动子区域中PPARγ和PGC1α与过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）的结合减轻了CHIP分析中。此外，SIRT1还脱乙酰化的p53，然后增加了p53与Bax的结合，从而导致胞质细胞色素C的增加。验证了PFO的PPARγ失活的影响u已验证唱PPARγ拮抗剂GW9662，而PPARγ过表达和激活剂Rosiglitozone和L-Carnitine在RTC中阻止了PFO的不良反应。使用受PFOS挑战的BALB/C小鼠模型，在体内证实了L-肉碱保护作用的体外发现。总的来说，我们提供了L-肉碱的保护机制在消除PFOS介导的肾脏损伤方面的保护机制，至少通过PPARγ激活来消除。